血糖調節の新たなメカニズムを京大が明らかに

2016年7月8日、京都大学の西英一郎特定准教授、西清人病院医員らの研究チームは血糖が上昇した時にインスリンを分泌するためにはナルディライジンというタンパク質が必要であり、血糖値を一定の範囲内で維持するにはこのタンパク質が欠かせないということを解明したと発表。

この研究は同大学の稲垣暢也教授や上本伸二教授、iPS研究所の川口義弥教授らと共同で行われたものです。

今回の研究成果はアメリカの科学誌「Diabetes」で公開されました。

膵臓の中で島のように点在するランゲルハンス島。このランゲルハンス島の約80％がインスリンを分泌するベータ細胞で占められており、残りの約15％がグルカゴンを分泌するアルファ細胞が占めています。

インスリンは血糖値を低下させるホルモンで、グルカゴンは血糖値を上昇させるホルモン。血糖値の調整はランゲルハンス島が一挙に担っているのです。

この研究ではまず、ナルディライジンが全身で欠損したマウスを作製。正常なマウスにグルコースを与えるとインスリンの分泌が高まるのに対し、このマウスにグルコースを与えてもインスリンの分泌はほとんど変化しませんでした。

次に膵臓のベータ細胞においてだけナルディライジンが欠損したマウス(以下、ベータKOマウス)を作製。そして同じようにグルコースを与えたところ、やはりインスリンの分泌はほとんど変化しませんでした。

しかも、ランゲルハンス島を詳しく観察したところ、ベータKOマウスのランゲルハンス島ではアルファ細胞が増加しグルカゴン分泌量が増えていることが判明。解析してみると元々はベータ細胞だった細胞がナルディライジン欠損によってアルファ細胞に変化していることがわかったのです。

これらのことから、ナルディライジンにはインスリン分泌をコントロールするだけでなく、ベータ細胞がベータ細胞である状態を維持する役割があることが明らかになりました。

同研究チームは今後、糖尿病とナルディライジンの関係をさらに掘り下げた研究をしていく予定です。

（画像はプレスリリースより）




京都大学　プレスリリース
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