高血糖時にTRPC6の発現量が増加すると心不全発症リスクが低下することが明らかに

九州大学と生理研心循環シグナル研究部門の教授を兼任する西田教授と総合研究大学の小田大学院生の研究グループは、現在はEAファーマとなっている味の素製薬株式会社や筑波大学、米国国立環境健康科学研究所と共同研究を実施していました。

同共同研究チームは2017年8月8日、心筋細胞膜において高血糖時に発現量が増えるCa2+透過型カチオンチャネル6(以下、TRPC6)チャネルが心筋細胞で活性酸素の生成を抑えると心不全発症リスクが低下することがわかったと発表しました。

糖尿病は生活習慣病のひとつ。近年、世界中で糖尿病人口が増加しており、世界では11人に1人が糖尿病有病者ではないかと推定されています。

米国で実施されたフラミンガム研究では糖尿病患者は糖尿病ではない人に比べて慢性心不全の頻度が男性で2倍、なんと女性では5倍も高いことがわかりました。しかも、糖尿病を合併した慢性心不全の発生頻度は年々増加傾向にあることも明らかになっているのです。

同共同研究チームは今回の研究でTRPC6チャネルに注目。

今回の研究によって、高血糖状態の心筋においてTRPC6チャネルが増加すると心筋の参加ストレスを減らし、心臓を保護することにつながるのではないかということが示唆されました。

（画像はプレスリリースより）




生理学研究所　プレスリリース
http://www.nips.ac.jp/release/2017/08/trpc6.html