減量のための運動が続かないのは体重や意志の問題じゃない？

糖尿病の予防や進行を抑制するには、バランスのとれた食生活で節制をするとともに、適度な運動を行っていくことが必要です。とくに肥満状態で糖尿病のリスクが著しく高まっている人などでは、まず食事と運動による減量を達成することが重要でしょう。

しかし、積極的に体を動かすことが健康に良い、そうしなければならないと分かっていても、なかなか続けられない、いつも三日坊主に終わってしまうという人も少なくないのではないでしょうか。運動に挫折して不活動状態が高まり、また体重や血糖値の上昇につながるという悪循環をたどっている人もあるかもしれません。

こうしたなぜか続かない運動の理由を、Danielle M. Friend氏やAlexxai V. Kravitz氏ら、米国の研究チームが研究し、その一端を突きとめて新たな知見をもたらす報告を行いました。この高い関心を集める研究成果は、専門誌「Cell Metabolism」の2016年12月29日号に論文掲載されています。

通常、肥満状態にある人の運動習慣が継続されにくく、身体不活動状態となりやすいのは、自身の体重による負荷が大きすぎるからといった理由や、意志の問題、習慣性の問題によるとみなされがちです。しかしそれ以外に研究チームでは、これまでの研究でドーパミンのシグナル伝達における障害が肥満と関連づけられているため、このドーパミンシグナル伝達における欠損が、肥満者の身体活動レベル低下を招いているのではないかという仮説を立て、マウスを用いた検討を開始しました。

研究チームは、高脂肪餌を与えて肥満状態としたマウスと痩せたマウスを用い、それぞれのドーパミンシグナル伝達におけるさまざまな局面を定量化、違いを比較しました。その結果、肥満マウスでは、D2型受容体の線条体結合が少なく、その要因はD1型の受容体結合でも、ドーパミンレベルでもなく、受容体そのものの減少にあることを突きとめました。

そこで痩せたマウスの中型有棘ニューロンから遺伝的にD2型受容体を除去したところ、身体運動の活性が有意に低下しました。また、これらのシグナル伝達を復元する処理を施したところ、肥満マウスの身体活動レベルが改善、不活発な状態から活発化が促されることも確認しています。

意志の弱さといった問題ではなく、ドーパミンのシグナル伝達障害、受容体の減少という物理的・生理的な要素が身体活動レベルと関連し、肥満症状と深く関係していることを示した点で興味深い研究結果ですが、マウスによる証明が必ずしも人に当てはまるわけではないため、さらなる研究も必要とされています。新たな原因や対策が見出される糸口となる可能性はありますが、現段階ではまず意志によってカバーすること、体重の管理改善に努めていくことが大切ですね。

（画像は写真素材 足成より）




Cell Metabolism　：　Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity
http://www.cell.com/