SF1／Ad4BPニューロンに注目した驚きの研究成果

2017年7月3日、自然科学研究機構生理学研究所、星薬科大学、九州大学、東京医科歯科大学の共同研究グループは食欲を抑制し熱産生を高めることで末梢組織での糖利用を促す神経細胞を見出したことを発表しました。

ヒトの体内にはレプチンというホルモンが存在します。このレプチンは脂肪細胞で産生され、脳の視床下部の神経細胞に作用することで食欲を抑制して熱産生を高めます。

これまでの研究によってレプチンが視床下部の中でも視床下部腹内側核の神経細胞に働きかけ、末梢組織でインスリンの働きを高めることで糖の利用を促すことがわかっています。また、レプチンが産生される脂肪細胞がなくなる脂肪萎縮症を発症すると重度の糖尿病を発症することも明らかになりました。

脂肪萎縮症による糖尿病ではインスリンはたくさん分泌されているのですが、末梢組織でのインスリンの働きが低下しているため、インスリンを投与しても効果はありません。しかし、レプチンを投与すると症状が改善するのです。

箕越教授の研究グループは視床下部腹内側核神経細胞にレプチンに作用することでこのような効果が現れるのではないかと見当をつけました。

今回、同研究グループはマウスを使った実験で、視床下部腹内側核の神経細胞のSF1／Ad4BPニューロンを刺激すると食欲が抑制されて熱産生が高まり、末梢組織で糖の利用を促すことを発見しました。

SF1／Ad4BPニューロンは転写因子SF1を発現するニューロンで脳の視床下部腹内側核に多く存在します。

この研究結果は糖尿病や肥満の病院解明につながり、新しい治療法の確立への第1歩になるのではないかと期待されています。

（画像はプレスリリースより）




自然科学研究機構生理学研究所　プレスリリース
http://www.nips.ac.jp/release/2017/07/post_344.html